IFNAR - 山东思科捷生物技术有限公司

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IFNAR相关产品（30）

货号	产品名	中文名称	产品描述
SJ-MX9506A	ODN 1585 sodium		ODN 1585 sodium 是一种有效的 IFN 和TNFα 产生诱导剂。ODN 1585 sodium 是一种有效的 NK (自然杀手)刺激剂。ODN 1585 sodium 增加 CD8+ T 细胞的功能，包括 CD8+ T 细胞介导的 IFN-γ 的产生。ODN 1585 sodium 诱导小鼠已建立的黑色素瘤消退。ODN 1585 sodium 对小鼠的疟疾具有完全的保护作用。ODN 1585 sodium 可用于急性骨髓性白血病 (AML) 和疟疾研究。ODN 1585 sodium 可作为疫苗佐剂。
SJ-MN0890A	2',3'-cGAMP		2',3'-cGAMP (2'-3'-cyclic GMP-AMP) 是一种哺乳动物细胞中的内源性 cGAMP。2',3'-cGAMP 以高亲和力结合 STING，是干扰素-β (IFNβ) 的有效诱导物。2',3'-cGAMP 是在哺乳动物细胞中为响应细胞质中的 DNA 而产生。
SJ-MX9636	VVD-118313		VVD-118313 (compound 5a) 是一个有效的选择性 JAK1 抑制剂。VVD-118313 靶向异构体限制性变构半胱氨酸 (C817)，阻断 JAK1 依赖的反式磷酸化和细胞因子信号。VVD-118313 可用于癌症的研究。
SJ-MX9683	(R,R)-VVD-118313		(R,R)-VVD-118313 是 VVD-118313 的异构体。VVD-118313 是一种选择性 JAK1 抑制剂，可阻断 JAK1 依赖的反式磷酸化和细胞因子信号。VVD-118313 可用于癌症的研究。
SJ-BP0434	Cyclo(L-Phe-L-Pro)		Cyclo(L-Phe-L-Pro) 可从 Pseudomonas fluorescens 和 Pseudomonas alcaligenes 无细胞培养上清液中分离得到，是一种抗真菌环状二肽。Cyclo(L-Phe-L-Pro)通过干扰视黄酸诱导基因-I (RIG-I) 的激活来抑制 IFN-β 产生。Cyclo(L-Phe-L-Pro) 还具有自由基清除活性，IC50 为 24 µM。
SJ-MN0890	2',3'-cGAMP sodium		2',3'-cGAMP sodium (2'-3'-cyclic GMP-AMP sodium) 是一种哺乳动物细胞中的内源性 cGAMP。2',3'-cGAMP sodium 以高亲和力结合 STING，是干扰素-β (IFNβ) 的有效诱导物。2',3'-cGAMP sodium 是在哺乳动物细胞中为响应细胞质中的 DNA 而产生。2',3'-cGAMP 结合 STING 的 Kd 值为 3.79 nM。
SJ-MX9348	RIG012		RIG012 是一种有效的 RIG-I 抑制剂，使用 NADH 偶联 ATPase 测定时，IC50 为 0.71 μM。RIG012 抑制 IFN-β 和 ISG hRsad2 表达。
SJ-MX0277	Vadimezan (ASA404)	2，5-己酮可可碱	Vadimezan (DMXAA; ASA-404) 是血管破坏剂 (vascular disrupting agents，VDA)，是鼠干扰素基因 (STING) 刺激物，具有潜在的抗肿瘤活性。 Vadimezan 也是 I 型 IFN 和其他细胞因子的强效诱导剂，但对 TNF-α 影响相对较低。Vadimezan 也是一种 DT-diaphorase 的竞争性抑制剂，无细胞试验中 Ki 为 20 μM ，IC50 为 62.5 μM。Vadimezan 具有抗流感病毒 H1N1-PR8 的活性。
SJ-MX4008	CCCP		CCCP 是氧化磷酸化 (OXPHOS) 解偶联剂，是线粒体质子载体解偶联剂，可增加线粒体膜对质子的通透性，从而破坏线粒体膜电位。CCCP 诱导 PINK1 激活，促进 Parkin 在 Ser65 位点磷酸化。CCCP 抑制由各种类型 STING 通路激活剂诱导的 IFN-β 产生。CCCP 通过破坏 STING 和 TBK1 的结合来抑制 STING、TBK1 和 IRF3 的磷酸化。CCCP 抑制 STING 及其下游信号分子 TBK1 和 IRF3 的激活，但不抑制 STING 易位到核周区域。
SJ-MX0421	Deucravacitinib (BMS-986165)	氘可来昔替尼	Deucravacitinib (BMS-986165) 是一种高效选择性的，口服生物可利用的氘代小分子 TYK2 抑制剂，它并非像其他 JAK 抑制剂那样与激酶域 (JH1) 结合，而是与假激酶域 (JH2) 结合引起构象变化 (Ki=0.02 nM)，从而阻断 IL-23，IL-12 和 I 型干扰素的信号传导，有潜力用于自身免疫性疾病的研究。