Schisandrin A 通过在 mRNA 和蛋白水平上抑制诱导型 NO 合酶和环氧合酶 2 的表达,显著抑制脂多糖 (LPS) 诱导的关键促炎介质一氧化氮 (NO) 和前列腺素 E2 的产生。研究表明,它可以减少 LPS 诱导的促炎细胞因子的分泌,包括肿瘤坏死因子-α 和白细胞介素-1β;这伴随着巨噬细胞中各自 mRNA 和蛋白质水平的同时下降 [3]。
Schisandrin A 可抑制 LPS 诱导的核因子-κb (NF-κb) 易位、丝裂原活化蛋白激酶 (MAPKs) 和磷脂酰肌醇-3激酶 PI3K/Akt 通路的激活。这些结果表明,在 RAW 264.7 细胞中,Schisandrin A 通过抑制 NF-κb、MAPK 和 PI3K/Akt 通路,对 LPS 诱导的炎症和氧化反应具有保护作用。Schisandrin A 具有抗炎活性和良好的 Nrf2 诱导或 ROS 清除能力 [3]。
Schisandrin A 对四种血清型 DENV 的复制具有浓度和时间依赖性,对 2 型 DENV 的有效半最大有效浓度 50% (EC50) 值为 28.1±0.42 μM,无明显细胞毒性 [4]。