Zidovudine抑制SVG、原代人胎儿星形胶质细胞(PFA)、外周血单个核细胞(PBMC)和单核细胞来源的巨噬细胞(MDM)的EC50分别为17、1311、8和5 nM。Zidovudine抑制SVG、PFA、PBMC和MDM的EC90分别为0.205 μM、44.157 μM、0.481 μM和0.219 μM [1]。
通过CRISPR/Cas9进行基因组编辑已经成为一种高效、可靠的方法,可以对活细胞的基因组进行精确、有针对性的改变。CXCR4是人类免疫缺陷病毒1型(HIV-1)感染的辅助受体,被认为是艾滋病的一个重要治疗靶点。CXCR4通过与包膜蛋白gp120结合介导病毒进入人类CD4+细胞。人类CXCR4基因被CRISPR/ cas9介导的基因组编辑有效破坏,导致人类原代CD4+ T细胞对HIV-1产生耐药性。Cas9介导的CXCR4消融表现出高特异性和可忽略的脱靶效应,而不影响细胞分裂和增殖 [2]。