Mitochonic acid 5 (10 μM;大鼠的肝线粒体和牛的心脏线粒体) 促进了 ATP 的产生并降低了线粒体活性氧 (ROS) 的水平,而不影响线粒体复合物 I-IV 的活性 [1]。
在 Hep3B 细胞中,丝裂蛋白的过表达增加了基础 ATP 水平,Mitochonic acid 5 (50 μM) 处理放大了这种作用 [1]。
Mitochonic acid 5 (0-10 μM;小鼠 BV-2 细胞) 主要影响线粒体能量产生,增加线粒体呼吸和清除 ROS,通过上调线粒体自噬来减少线粒体凋亡 [2]。
Mitochonic acid 5 (0-10 μM;小鼠 BV-2 细胞) 通过 MAPK-ERK-Yap 信号通路中 Bnip3 调节线粒体自噬。Mitochonic acid 5 上调 Bnip3 的表达,激活线粒体自噬,降解受损的线粒体。线粒体自噬激活抑制 caspase-9 凋亡,提高线粒体能量产生,减少细胞氧化应激。通过这些保护作用,Mitochonic acid 5 维持线粒体功能并促进炎症损伤后神经细胞的存活信号 [2]。