Atractylenolide I (40,60,80,100,120,150 μM,24、48 和 72 小时) 可以剂量和时间依赖性地降低人 A375 黑色素瘤细胞的细胞活力。Atractylenolide I (50,100 μM) 在处理 48 小时后以剂量依赖性方式诱导 A375 细胞凋亡。Atractylenolide I (100 μM) 显著降低 A375 细胞中磷酸化 JAK2 和 STAT3 的蛋白质水平,而对 JAK2 和 STAT3 总量没有影响。此外,Atractylenolide I 抑制 STAT3 靶向基因的 mRNA 表达,包括 Bcl-xL、MMP-2 和 MMP-9 [1]。
Atractylenolide I (100 μM) 对正常细胞没有毒性。Atractylenolide I (25,50 μM) 降低 VSMC 中 Ox-LDL 诱导的 TNF-α、IL-6 和 NO 的产生。Atractylenolide I (12.5、25 或 50 μM) 显著降低 MCP-1 的水平并抑制 Ox-LDL 诱导的 VSMC 增殖和迁移。Atractylenolide I (25,50 μM) 抑制泡沫细胞的阳性染色,并显著降低脂质积累。Atractylenolide I (50 μM) 抑制 Ox-LDL 刺激的 VSMC 中的 p38MAPK 和 NF-κB p65 表达 [2]。
Atractylenolide I (1,10,100 μM) 在 EOC 细胞中通过 MyD88 依赖性 TLR4 信号转导下调紫杉醇诱导的 VEGF 和生存素表达 [3]。