Ginkgolic Acid 抑制 RanGAP1-C2 的体外 SUMO 化,IC50 值为 3.0 μM [1]。
Ginkgolic Acid (31.2 μg/mL) 对 HIV 蛋白酶活性的抑制率为 60%,与阴性对照组相比,其作用是浓度依赖性的。Ginkgolic Acid 处理 (50 和 100 μg/mL) 有效抑制人类 PBMC 细胞的 HIV 感染。Ginkgolic Acid 在浓度达到 150 μg/mL 时,对 Jurkat 细胞没有明显的细胞毒性 [2]。
Ginkgolic Acid 只以剂量和时间依赖的方式抑制致瘤细胞系的生长。肿瘤细胞经 Ginkgolic Acid 处理 72 小时,70.53±4.54% 的 Hep-2 和 63.5±7.2% 的 Tca8113 细胞在 GO/G1 期迟滞,凋亡百分比分别为 40.4±1.58 和 38.4±1.7%。Ginkgolic Acid 处理的活化的 caspase-3 下调了抗凋亡的 Bcl-2 蛋白的表达,上调了促凋亡的 Bax 蛋白的表达,最终导致人 PBMC 细胞中 Bcl-2/Bax 比例的下降。Ginkgolic Acid 在150 μg/mL 以下的浓度不会对 Jurkat 细胞造成任何明显的细胞毒性 [3]。
Ginkgolic Acid 显著降低胃癌细胞活力。Ginkgolic Acid 处理导致胃癌细胞的迁移能力降低,这与 Rho相关蛋白激酶1 (ROCK1)、基质金属蛋白酶-2 (MMP-2)、MMP-9 和 α-平滑肌肌动蛋白 (α-SMA) 的蛋白表达水平降低有关。此外,Ginkgolic Acid 通过激活 Caspase-9/-3 和聚 (adp -核糖) 聚合酶 (PARP),剂量依赖性地诱导胃癌细胞凋亡,同时降低 Bcl-2 和 Bcl-xl 表达水平,升高 Bax 和 Bad 水平 [4]。