为研究 PKC 在 p38MAPK 磷酸化中的作用,用 PKC 激活剂 Phorbol 12-myristate 13-acetate (PMA) (100 nM) 刺激细胞,该激活剂与 PKC 的天然激活剂 DAG 相似,可与 PKCs 中 C1 区域结合。结果显示,在细胞中可以观察到 PMA 磷酸化 p38MAPK,这与 GnRH 在 αT3-1 细胞中的作用相似。GnRH 和 Phorbol 12-myristate 13-acetate 激活的 PKCs 在 p38MAPK 磷酸化中发挥不同作用,这一矛盾可以通过 PKCs 的不同定位来解释。在 αT3-1 细胞中 GnRH 和 Phorbol 12-myristate 13-acetate 对 p38MAPK 磷酸化的基础刺激可通过电压门控的 Ca2+ 通道和 Ca2+ 的动员介导的 Ca2+ 内流来实现,而在分化的 LβT2 促性腺激素细胞中,它仅由 Ca2+ 动员介导 [3]。
通过在 Phorbol 12-myristate 13-acetate (200 ng/mL;1-5 天) 存在下孵育,THP-1 细胞可分化为巨噬细胞样细胞 (THP-1 巨噬细胞),形成巨噬细胞样表型,其特征在于形态变化以及 CD11 和 CD14 在细胞表面表达的增加 [4]。
在单核细胞系 THP-1 中,根据粘附、增殖丧失和乳胶珠的吞噬作用,Phorbol 12-myristate 13-acetate 与 VD3 相比会引起 THP-1 分化更多的表型 [5]。