TTNPB 是一种致畸剂,效能比 tRA 高 1000 倍以上。在小鼠肢芽细胞培养物中,TTNPB 抑制软骨生成, IC50 值为 0.14 nM。TTNPB 通过与核受体结合而发挥作用。TTNPB 可以与 [3H] TRA 竞争,阻止它们结合到 mRARα、mRARβ 和 mRARγ,IC50 值分别为 3.8 nM、4 nM 和 4.5 nM [1]。
TTNPB 也可直接与 mRAR 高效结合,对 mRARα、mRARβ 和 mRARγ 的 Kd 值分别为 2.5 nM、2.7 nM 和 1.8 nM。此外,TTNPB 对 mCRABPI 和 mCRABI 的亲合力比 tRA 低 27 倍和 3.5 倍 [1]。
TTNPB、1-Azakenpaulllone 和 WS6 这三种小分子药物组合 (TAW),可以将小鼠多能干细胞 (PSCs) 诱导成具备转变为完整有机体潜能的全能干细胞 (TotiSCs),而且可以在实验室中保持这些诱导的细胞的全能型 (胚内和胚外分化潜力)。这类细胞被命名为-ciTotiSCs (chemically induced totipotent stem cells,化学诱导的全能干细胞)。这些细胞在转录组、表观基因组和代谢组水平上类似于小鼠全能二细胞胚胎细胞 [2]。
TTNPB 通过诱导 G1 细胞周期阻滞,抑制正常人体乳腺上皮细胞 (HMECs) 和雌激素受体-阳性 (ER-阳性) 乳腺癌细胞的生长 [3]。