Cisplatin (CDDP) 是一种抗肿瘤的化疗剂,它与 DNA 交联引起癌细胞中 DNA 损伤。Cisplatin 可激活铁死亡 (ferroptosis) 并诱导自噬 (autophagy)。该产品在溶液状态不稳定,建议现用现配,并在短期内尽快用完,不建议使用 DMSO 溶解。
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粉末避光保存,粉末溶成母液后也需避光保存。
DNA Alkylator/Crosslinker;Ferroptosis;Autophagy
Cell Cycle/DNA Damage;Apoptosis;Autophagy
DNA Alkylator/Crosslinker [1]
Cisplatin (CDDP) 以剂量依赖性方式引起 HeLa 细胞的凋亡,Cisplatin (30 μM) 在 24 小时内可导致超过 90% 的细胞群死亡。使用 30 μM 浓度检查顺铂诱导的细胞凋亡动力学,结果发现 Cisplatin 激活 MEK/ERK 信号通路,20 μM 和 30 μM Cisplatin 均导致显著的细胞凋亡,并强烈激活 ERK [1]。
Cisplatin (50 μM) 在肾近端小管细胞 (RPTC) 中产生时间依赖性细胞凋亡,导致细胞收缩,使得 caspase 3 活性增加 50 倍,磷脂酰丝氨酸外化 (phosphatidylserine externalization) 增加 4 倍,染色质浓缩程度和 DNA 倍体数量分别增加 5 倍和 15 倍 [2]。
Cisplatin 通过与 DNA 相互作用形成 DNA 交联剂诱导细胞毒性,激活多条信号转导通路,包括 Erk、p53、p73 和 MAPK [3]。
在携带黑色素瘤的小鼠中,Cisplatin (4 mg/kg;B.W.) 可减小实体瘤的大小和重量 [4]。
与对照组相比,Cisplatin 给药导致肾重量占总体重、尿量、血清肌酐和血尿素氮的百分比分别显著增加 132%、315%、797% 和 556% [5]。
Cisplatin 已被证实可有效作用于多种动物肿瘤模型,抑制肿瘤生长,包括头颈部肿瘤移植瘤、宫颈鳞状细胞癌移植瘤、睾丸癌移植瘤、卵巢癌移植瘤、乳腺癌移植瘤、结肠癌移植瘤和肝母细胞瘤移植瘤等。Cisplatin (5 mg/kg) 在实验第一天和第七天静脉注射处理浆性移植瘤 Ov.Ri(C) 和 OVCAR-3,肿瘤生长抑制率 (TGI) 分别为 77.5% 和 85.1% [6]。
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备注:请根据产品在不同溶剂中的溶解度选择合适的溶剂配制储备液。该产品在溶液状态不稳定,建议现配现用,在短期内尽快用完。
纯度: 100.00%
4:部分产品 SparkJade 仅能提供部分信息,思科捷不保证所提供信息的权威性,以上数据仅供参考交流研究之用。
计算结果:
工作液浓度: mg/ml;
DMSO母液配制方法: mg 药物溶于 μL DMSO溶液(母液浓度 mg/mL,注:如该浓度超过该批次药物DMSO溶解度,请先联系SparkJade);
体内配方配制方法:取 μL DMSO母液,加入 μL PEG300,混匀澄清后加入μL Tween 80,混匀澄清后加入 μL ddH2O,混匀澄清。
体内配方配制方法:取 μL DMSO母液,加入 μL Corn oil,混匀澄清。
注意:1. 首先保证母液是澄清的; 2. 一定要按照顺序依次将溶剂加入,进行下一步操作之前必须保证上一步操作得到的是澄清的溶液,可采用涡旋、超声或水浴加热等物理方法助溶。
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