2-Deoxy-D-glucose (4、8 或 16 mM) 以剂量和时间依赖的方式显著降低 MCF-7 细胞 ATP 水平。当用 2-Deoxy-D-glucose (4、8 或 16 mM;作用时间 1、3 或 5 天) 处理 MCF-7 细胞时,可以发现 Akt 磷酸化水平显著降低,而 AMPK 和 Sirt-1 磷酸化水平显著升高,且呈剂量和时间依赖性 [1]。
在 NB4 细胞中,2-Deoxy-D-glucose 的处理可增加磷酸戊糖途径 (PPP) 代谢产物的水平,并通过 G6PD 增强 NADPH 的生成。NADPH 增加和谷胱甘肽合成酶表达的上调导致还原型谷胱甘肽表达增加 [2]。
2-Deoxy-D-glucose 通过 PI3K 激活 Akt,这一效应独立于糖酵解过程或 mTOR 的抑制。2-Deoxy-D-glucose 的处理能够破坏 IGF-1 和 IGFBP3 的结合,所以游离的 IGF-1 可以从 IGF-1·IGFBP3 复合体中释放出来,去激活 IGF1R 信号,而抑制 IGF1R 可以连带减弱 2-Deoxy-D-glucose 所诱导的多种生存信号通路的激活。2-Deoxy-D-glucose 还可以以时间依赖性和剂量依赖性的诱导 ERK 磷酸化 [3]。
2-Deoxy-D-glucose 能够显著抑制增殖,诱导凋亡,减少小鼠内皮细胞的迁移,抑制小鼠内皮细胞的板状伪足和丝状伪足的形成,并导致 F-肌动蛋白丝解体 [4]。