RMC-7977 是一种具有口服活性的三复合 RAS 抑制剂，可同时结合亲环蛋白 A (CYPA) (Kd = 195 nM) 和 KRAS (G12V) (Kd = 292 μM)，对 KRAS、NRAS 和 HRAS 三种 RAS 蛋白及其各种野生型和突变型变体具有广谱抑制活性。RMC-7977 通过抑制 ERK、CRAF和 RSK 磷酸化以及增加 PARP 剪切来诱导细胞凋亡 (Apoptosis)，可导致肿瘤消退，减少 KRAS^G12C 癌症模型的耐药性，并且在多种 RAS 癌症模型中具有良好的耐受性。

RMC-7977 (3-300 nM, 24 小时) 在表达 KRas 蛋白的小鼠胚胎成纤维细胞 (MEFs，缺乏 Ras 基因，通过引入外源野生型或突变 KRAS 基因来表达 KRas 蛋白) 中对 KRAS 信号通路具有抑制活性 ^[1]。
RMC-7977 (0.1-10 nM，48 小时) 以浓度依赖的形式抑制 RAS 依赖型癌细胞 (即由于KRAS、NRAS 或 EGFR 突变，导致 RAS 通路激活的癌细胞) 的细胞增殖和下游信号传导 (即降低 pERK 水平) ^[1]。
RMC-7977 (1-100 nM，48 小时) 可在 KRAS^G12V和 KRAS^G12C细胞中通过抑制 RAF、ERK 、RSK 的磷酸化和增加 PARP 剪切，来诱导细胞凋亡 ^[1]。
RMC-7977 (5-33 nM, 96 小时) 可抑制由 FLT3-ITD (Molm-14, MV4-11)、KIT (Kasumi-1, SKNO-1) 和 RAS 突变 (NRAS - OCIAML-3, HL-60, KRAS - NOMO-1) 驱动的急性髓性白血病 (AML) 细胞系的增殖 (IC50 值在 5-33 nM)，以及抑制 MAPK 通路信号传导 ^[2]。

相比使用 RMC-4550 (SHP2 抑制剂) 和 Coibmetinib (MEK 抑制剂) 来抑制 RAS-MAPK 下游信号通路活性，直接靶向活性 RAS 的 RMC-7977 (10 mg/kg，口服，每日 1 次，每周连续 5 天后停止 2 天，共 28 天) 在异种移植的 KRASG12X 小鼠模型中具有更优越的抗肿瘤活性 ^[1]。
RMC-7977 (10 mg/kg，口服，每日 1 次，每周连续 5 天后停止 2 天，共 90 天) 在含 KRASG12X 突变的 PDAC、CRC 、NSCLC 及异种移植小鼠模型中表现出显著的抗肿瘤活性，能持续诱导肿瘤消退且在小鼠模型中具有良好的耐受性 ^[1]。
RMC-7977 (10 mg/kg，口服，每日 1 次，共 28 天) 介导的 RAS 抑制不会损害免疫健全小鼠中的免疫细胞功能 ^[1]。
RMC-7977 (10 mg/kg，口服，每日 1 次共 28 天) 可以抑制 KRAS(G12C) 突变的 PDX 小鼠模型 (来源于 Sotorasib 处理后复发的 NSCLC 肿瘤细胞) 对 KRAS(G12C) 抑制剂的适应性 ^[1]。
RMC-7977 (10-50 mg/kg，口服，单次给药) 可以有效抑制人源胰腺导管腺癌 (PDAC) 异种移植小鼠模型 (Capan-1 (KRASG12V)) 中的 RAS-MAPK 信号传导，且在肿瘤组织中保持较高浓度 ^[3]。