Cucurbitacin I 显著降低 COLO205 细胞的细胞活力 [1]。
Cucurbitacin I 的抗癌活性是通过下调 p-STAT3 和 MMP-9 的表达来实现的 [2]。
Cucurbitacin I 预处理心肌细胞可显著抑制 PE 诱导的细胞增大、ANF 和 β-MHC 的上调 [2]。
Cucurbitacin I 还会损害结缔组织生长因子 (CTGF) 和 MAPK 信号、促肥厚因子以及 TGF-β/Smad 信号,这是纤维化的重要促进因子 [2]。
用 Jak/Stat3 抑制剂 Cucurbitacin I 孵育 Seax 细胞系,可导致 P-Stat3 和 Stat3 的时间和浓度依赖性降低 [2]。
在新分离的 Sz 细胞中,Cucurbitacin I 诱导 Stat3 表达的浓度依赖性降低,而 P-Stat3 则检测不到 [2]。