Paroxetine hydrochloride hemihydrate 是一种高效的五羟色胺再摄取 (serotonin-reuptake) 抑制剂（SSRI)，能抑制 GRK2 活性，IC50 值为 14 μM。Paroxetine hydrochloride hemihydrate 可用于抑郁症的研究。

IC50: 14 μM (GRK2) ^[1]

Paroxetine hydrochloride hemihydrate (1 μM 和 10 μM) 通过抑制 GRK2 显著抑制 CX3CL1 诱导的 T 细胞迁移。Paroxetine hydrochloride hemihydrate 抑制 GRK2 诱导的 ERK 激活 ^[2]。
Paroxetine hydrochloride hemihydrate (10 μM) 减少 LPS 刺激的 BV2 细胞中的促炎细胞因子。Paroxetine hydrochloride hemihydrate (0-5 μM) 对 LPS 诱导的 BV2 细胞中 TNF-α 和 IL-1β 的产生产生剂量依赖性抑制 ^[3]。
Paroxetine hydrochloride hemihydrate 还抑制 BV2 细胞中脂多糖 (LPS) 诱导的一氧化氮 (NO) 产生和诱导型一氧化氮合酶 (iNOS) 表达 ^[3]。
Paroxetine hydrochloride hemihydrate (5 μM) 阻断 LPS 诱导的 JNK 激活并减弱 BV2 细胞中的基线 ERK1/2 活性 ^[3]。
Paroxetine hydrochloride hemihydrate 可减轻小胶质细胞介导的神经毒性，并抑制原代小胶质细胞中 LPS 刺激的促炎细胞因子和 NO ^[3]。

Paroxetine hydrochloride hemihydrate 处理明显减轻了 CIA 大鼠的症状。Paroxetine hydrochloride hemihydrate 处理明显防止了关节的组织损伤，并减轻了 T 细胞向滑膜组织的浸润。Paroxetine hydrochloride hemihydrate 显示出对抑制滑膜组织中 CX3CL1 产生的强烈作用 ^[2]。
Paroxetine hydrochloride hemihydrate (20 mg/kg/day) 减少大鼠的肌细胞横截面积和远端心肌中 ROS 的形成。Paroxetine hydrochloride hemihydrate 降低对室性心动过速的易感性。MI 后 Paroxetine hydrochloride hemihydrate 处理可降低 LV 重塑和对心律失常的易感性，这可能是通过减少 ROS 形成 ^[4]。
在 CCI Paroxetine hydrochloride hemihydrate 处理组中，Paroxetine hydrochloride hemihydrate (10 mg/kg，ip) 在第 7 天和第 10 天产生痛觉过敏 (P<0.01)，但在第 14 天疼痛行为减少。此外，Paroxetine hydrochloride hemihydrate (10 mg/kg) 与 CCI 载体处理组相比，显著减轻触觉超敏反应 ^[5]。