Hirsutine 以时间和剂量依赖性方式显著降低 MCF-7 和 MDA-MB-231 细胞的活力,IC50 值分别为 447.79 和 179.06 μM。在 MDA-MB-231 细胞中,Hirsutine 诱导 MMP 的凋亡和去极化,从线粒体中释放 Cyt C,并激活 Caspase 9 和 Caspase 3 [1]。
ROCK1/PTEN/PI3K/Akt 信号通路的中断在 Hirsutine 介导的 GSK3β 去磷酸化和线粒体细胞凋亡中起关键作用。Hirsutine 能够通过 ROCK1/PTEN/PI3K/GSK3β 通路诱导人肺癌细胞 MPTP 依赖性凋亡 [2]。
使用高糖高胰岛素 (HGHI) 孵育 HepG2 和 H9c2 细胞建立体外 IR 模型。Hirsutine 能够激活体外模型中受损的 p-Akt 表达。Hirsutine 通过激活 PI3K/Akt 通路增强 IR 细胞的葡萄糖消耗和摄取 [3]。