Ethosuximide 在广泛性失神癫痫中的疗效被认为是由于低电压激活的 T 型钙通道的阻断。与载体对照相比,Ethosuximide 处理的 Tau 转基因蠕虫的总 Tau 水平没有降低。因此,Ethosuximide 的拯救作用不是由于转基因抑制或毒性突变 Tau 蛋白表达减少所致。可溶性和不可溶性 (RIPA 可提取) Tau 相对于总 Tau 水平的定量表明,与未处理的蠕虫相比,经 Ethosuximide 处理的蠕虫中异常折叠的不溶性 Tau 显著减少,可溶性 Tau 相应增加 [1]。
发现浓度为 2 μM 或更高的 Ethosuximide 不仅不如 1 μM 浓度的 Ethosuximide 有效,而且还会诱导细胞毒性。GABA 染色免疫荧光图像显示,在用 Ethosuximide 处理后,浓度为 0.1 和 1 μM 的 GABA 阳性神经元分别增加了 3 倍和 6.5 倍。BrdU 染色显示暴露于 Ethosuximide 2 至 3 天后细胞核增殖。低浓度 Ethosuximide 的细胞核平均值为15.98±0.41,而 Brdu 染色后高浓度的细胞核平均值为 25.27±0.48。对于氯化锂,这个数字是 11.05±0.2 [2]。