Avelumab (Anti-PD-L1; MSB0010718C) 是一种人源 IgG1 单克隆抗体,靶向 protein programmed death-ligand 1 (PD-L1)。Avelumab 具有潜在的抗体依赖性细胞介导的细胞毒性作用,可用于多种癌症的治疗。
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PD-1/PD-L1 [1]
Avelumab 是一种全人源 IgG1 抗 PD-L1 单克隆抗体,具有潜在的抗体依赖性细胞介导的细胞毒性。与同型对照相比,Avelumab 使 JHC7 细胞中的 NK 细胞裂解增加 3.1 倍 (P=0.01)。当用 IFN-γ 处理细胞时,与同型对照组相比,Avelumab 显著增强以下细胞的 NK 细胞裂解作用:JHC7 (7.56 倍;P=0.001)、UM-Chor1 (7.34 倍;P<0.001)、U-CH2 (2.6 倍;P=0.008)、MUG-Chor1 (8.38 倍;P=0.0016)。Avelumab 有效地增加了非癌干细胞 (CSC) 和 CSC 亚群的抗体依赖性细胞介导的细胞毒性 (ADCC) [1]。
在 CEFT 刺激的外周血单个核细胞 (PBMCs) 中,与同型对照相比,加入 Avelumab 可使抗原特异性多功能 CD8+ T 细胞的频率增加五倍以上 [2]。
单个肿瘤的测量显示,Avelumab 治疗的小鼠肿瘤生长减慢。在肿瘤植入后第 36 天,Avelumab 治疗的小鼠的平均肿瘤体积显著减少 (P<0.01)。在接受 Avelumab 治疗的小鼠中,MB49 肿瘤生长的减少是持久的,并导致生存率的显著提高 (P<0.05) [3]。
经组织病理学证实,Avelumab 在治疗 10 只患有膀胱肿瘤的小鼠时,8 只小鼠的肿瘤可以完全消退。然而,在清除 CD4 或 CD8 细胞的小鼠中,Avelumab 治疗在控制膀胱肿瘤负荷方面的效果要差得多,在清除 CD4 T 细胞的小鼠中,肿瘤突破的发生频率更高 [3]。
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