Mogrol (0-250 μM) 显著且剂量和时间依赖性地抑制 K562 细胞生长并增加凋亡细胞的数量。Mogrol (0、10、100 和 250 μM) 在 K562 细胞中诱导 G1 期细胞周期停滞。与对照细胞相比,Mogrol 处理显著降低了 ERK 磷酸化,而总 ERK 蛋白不受影响。Mogrol 剂量依赖性地诱导细胞周期 G0/G1 期的生长停滞。Mogrol 显著且剂量依赖性地增强 K562 细胞中的 p21 蛋白表达 [1]。
Mogrol 显著抑制由分化刺激诱导的细胞 TG 水平的增加,并抑制微摩尔水平的 TG 积累,在 10 μM 以上观察到具有统计学意义的抑制。Mogrol 在不影响细胞活力的浓度下抑制 3T3-L1 细胞的脂肪形成。Mogrol 通过至少两种不同的机制抑制脂肪形成,即增加 AMPK 磷酸化和抑制 CREB 的激活 [2]。