Mogroside III-E 对 LPS 处理的 RAW264.7 细胞中 NO 释放有很强的抑制作用 [1]。
Mogroside III-E 阻断了 TGF-β 或 LPS 诱导的肺成纤维细胞向肌成纤维细胞样细胞的转化,从而抑制了肺成纤维细胞的胶原生成 [1]。
Mogroside III-E 通过调节 TLR4/MyD88-MAPK 信号传导来抑制肺部炎症和 ECM 沉积,从而显著预防肺纤维化 [1]。
Mogroside III-E 能够提高 HG 诱导的 MPC-5 细胞的活性,降低炎症细胞因子的浓度,并减少与氧化应激相关的标志物水平 [2]。
Mogroside III-E 干预后,HG 诱导的足细胞凋亡受到抑制,Bcl-2 表达上调以及 Bax、cleaved caspase-3、cleaved caspase-9 表达下调。同时发现Mogroside III-E 可以激活 AMPK/SIRT1 信号通路,而 Compound C 抑制该通路,并逆转了 Mogroside III-E 对 HG 刺激的足细胞炎症、氧化应激和凋亡的抑制作用 [2]。