Ginsenoside Ro 通过抑制 TXA2 的产生,抑制凝血酶诱导的血小板聚集。TXA2 能够诱导血小板聚集,促进血栓形成。Ginsenoside Ro 剂量依赖性 (50-300 μM) 降低凝血酶诱导的 TXB2 水平;Ginsenoside Ro (300 μM) 抑制凝血酶介导的 TXB2 水平升高 94.9% [1]。
在无 Ginsenoside Ro (阴性对照) 时 COX-1 活性为 2.3±0.1 nmol/mg 蛋白,Ginsenoside Ro 能够呈剂量依赖性 (50-300 μM) 降低其活性;在 300 μM 浓度下,COX-1 活性降低为阴性对照组的 26.4%。没有 Ginsenoside Ro (阴性对照) 的 TXA2 合成酶 (TXAS) 活性为 220.8±1.8 ng/mg 蛋白/分钟,Ginsenoside Ro 呈剂量依赖性 (50-300 μM) 降低其活性;当浓度为 300 μM 时,TXAS 活性降低了 22.9%。Ginsenoside Ro (300 μM) 对 TXB2 生成的抑制作用 (94.9%) 显著高于对 COX-1 (26.4%) 和 TXAS (22.9%) 活性的抑制作用 [1]。
Ginsenoside Ro 是一种有益的新型 Ca2+ 拮抗化合物,可能预防血小板聚集介导的血栓性疾病。Ginsenoside Ro 剂量依赖性地降低凝血酶刺激的血小板聚集,IC50 约为 155 μM [2]。
用 1 μg/mL LPS 处理细胞,观察 Ginsenoside Ro 对细胞活力和氧化应激标志物 ROS 水平的影响。与未处理的对照组相比,LPS 降低了约 70% 的细胞活力。在 1 μg/mL LPS 孵育 24 小时之前,用 100 μM 和 200 μM Ginsenoside Ro 预处理 1 小时,可显著提高细胞活力。ROS 水平和 NO 生成的变化与 Ginsenoside Ro 对细胞活力的影响一致 [3]。