Lipopolysaccharides (LPS) 是一种源自革兰氏阴性菌外膜外小叶的内毒素。LPS 由抗原 O-特异性链、核心低聚糖和脂质 A 组成，LPS 是一种激活免疫系统的致病相关分子模式 (PAMP)。LPS 激活免疫细胞上的 TLR-4。LPS 诱导细胞迁移体的分泌。本产品来源于大肠杆菌 O55: B5。
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| 生物活性 |
Lipopolysaccharides (LPS) 是一种源自革兰氏阴性菌外膜外小叶的内毒素。LPS 由抗原 O-特异性链、核心低聚糖和脂质 A 组成，LPS 是一种激活免疫系统的致病相关分子模式 (PAMP)。LPS 激活免疫细胞上的 TLR-4。LPS 诱导细胞迁移体的分泌。本产品来源于大肠杆菌 O55: B5。 |
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| 相关靶点 |
Toll-like Receptor (TLR) |
| 作用通路 |
Immunology/Inflammation |
| 相关疾病模型 |
肝脏炎症模型；关节炎模型
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| 产品类别 |
生化试剂
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| 应用领域 |
免疫/炎症 |
| IC50 & Target |
TLR4 |
| 体外研究 (In Vitro) |
Lipopolysaccharides (LPS) 可以引起免疫刺激的级联反应和机体的毒性病理生理活动，包括释放内毒素引起感染性休克，从而导致的末梢血管虚脱 [1]。 10-80 μg/mL 的 Lipopolysaccharides (LPS) 能够选择性地减少 THir (酪氨酸羟化酶免疫反应性) 细胞，并增加培养液中白细胞介素 1β (IL-1β)、肿瘤坏死因子-α (TNF-α) 以及亚硝酸盐 (硝酸盐指数) 的水平 [1]。 |
| 体内研究 (In Vivo) |
Lipopolysaccharides (1.5 mg/kg；i.p.；一次；小鼠) 诱发疾病和低体温，并在成年雄性小鼠中诱发更严重和持久的疾病反应 [2]。 Lipopolysaccharides (10 mg/kg；i.p. ；Wistar 雄性大鼠；注射后 24 小时采集心脏组织和血清) 心功能的左心室收缩末期容积 (LVESV，%) 和左心室舒张末期容积 (LVEDV，%) 显著升高，血清中 CK-MB、LDH、AST 水平升高，TLR4/NF-κB 通路受抑制。LPS 可引起心脏收缩功能恶化，心脏脂质过氧化增加，导致心脏功能障碍 [3]。 |
| 参考文献 |
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| 体外 (25°C） |
H2O
(如您选择水作为储备液，请稀释至工作液后， 再用 0.22 μm 的滤膜过滤除菌后使用) |
15 mg/mL
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| 1：一般建议：为了使其更好的溶解，请用 37℃ 加热试管并在超声波、水浴中震动片刻。不同厂家不同批次产品溶解度各有差异，仅做参考。 |
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COA
