HCC193 在 MTS 测定中的 IC50 为 7.2 μM,而 H460 细胞的存活率即使在 30 μM BV6 处理下也不会降低到 50%。向 HCC193 细胞施用 1 μM BV6 可在治疗后 1 小时诱导 cIAP1 水平完全耗尽,而 XIAP 水平直到添加药物后 24 小时才出现下降。类似地,5 μM BV6 在 1 小时完全耗尽 cIAP1,并在 24 小时开始减少 H460 细胞中的 XIAP。在平行发现中,两种细胞系中的小剂量 0.25 μM BV6 都会降低 cIAP1 水平,而 5 μM BV6 中仍存在微量的 XIAP [1]。
BV6 (2 和 5 µM) 显著抑制 BrdU 在异位和在位 ESC 中的掺入。在用 5 µM BV6 治疗后,两组的 BrdU 掺入量均降低了约 30% [2]。
BV6 是 IAP 家族的抑制剂,通常用作佐剂,增加癌细胞对放疗或化疗的敏感性。在 H460 非小细胞肺癌 (NSCLC) 细胞中,BV6 预处理增加细胞对放疗的敏感性,通过减少 cIAP1 和 XIAP 的表达,以时间和剂量依赖的方式增加细胞凋亡。在白血病 THP-1 细胞中,BV6 预处理增加 CIK 细胞的杀伤能力,在实体恶性肿瘤 RH30 细胞中也得到了同样的结果 [3]。