Imidazole ketone erastin (IKE) (0.1 nM-100 μM;24 小时) 通过脂质过氧化和铁死亡有效减少弥漫性大 B 细胞淋巴瘤 (DLBCL) 细胞数量 [1]。
Imidazole ketone erastin (IKE) (1-250 nM;24 小时) 以剂量依赖性方式消耗还原谷胱甘肽 (GSH),在 SUDHL6 细胞中的 IC50 为 34 nM [1]。
Imidazole ketone erastin (IKE) (125-500 nM) 以剂量依赖性方式增加 SUDHL-6 细胞中的脂质 ROS [1]。
Imidazole ketone erastin (IKE) (500 nM;5-360 分钟) 增加系统 xc 组分 SLC7A11,前列腺素-内过氧化物合酶 2 (PTGS2) 和 ChaC 谷胱甘肽特异性 γ-谷氨酰环化转移酶 1 (CHAC1) 在 SUDHL-6 细胞中的表达 [1]。
Imidazole ketone erastin (IKE)(500 nM 和 1 μM)改变了 SUDHL6 细胞中 62 种脂质种类的相对丰度,包括溶血磷脂酰胆碱 (LPC)、磷脂酰胆碱 (PC)、磷脂酰乙醇胺 (PE) 和甘油三酯 (TAG) [1]。
Imidazole ketone erastin (IKE) (500 nM) 激活 SUDHL6 细胞中的从头脂质生物合成途径、磷脂重塑途径和花生四烯酸氧化途径 [1]。