TBHQ 对病理状态下的不同器官均有明显的细胞保护作用。TBHQ 处理 CD-1小鼠 (50 mg/kg;腹腔内注射;脑出血后 1 小时开始,每隔 8 小时注射 3 次) 增强 Nrf2 的 DNA 结合活性,减轻脑出血 (ICH) 后的氧化性脑损伤和急性神经功能缺损,减少小胶质细胞活化,同时减少促炎细胞因子白细胞介素-1β (IL-1β) 的释放。TBHQ 具有损伤后给药减轻脑出血后急性神经损伤的效果 [5]。
在 1 型糖尿病小鼠中,TBHQ 长期治疗显著降低了肾小球纤维化程度,并改善了蛋白尿。TBHQ 治疗可预防由主动脉缩窄 (TAC) 引起的左心室扩张和心功能不全,并降低心肌细胞凋亡率 [6]。
TBHQ 的作用与 Akt 的激活有关,但与 Nrf2 或 amp 活化的蛋白激酶的激活无关。TBHQ 诱导的 Akt 活化伴随着 Bad、糖原合成酶激酶-3β (GSK-3β) 和哺乳动物雷帕霉素靶蛋白 (mTOR) 的磷酸化增加 [6]。