Corynoxeine能够通过下调PDGF-BB诱导的ERK1/2激活来抑制PDGF-BB刺激的VSMC增殖。将VSMCs与Corynoxeine预孵育显著抑制PDGF-BB诱导的细胞外信号调节激酶1/2 (ERK1/2)的激活,而Corynoxeine对丝裂原活化蛋白激酶(MAPK/ERK)-激活激酶1和2 (MEK1/2)、Akt或磷脂酶C (PLC) γ 1的激活或PDGF受体β (PDGF-Rβ)的磷酸化无影响 [1]。
Corynoxeine抑制PDGF-BB诱导的ERK1/2激活,其浓度范围与抑制VSMC增殖和DNA合成相同。Corynoxeine对PDGF-BB的抑制作用的IC50为13.7 μM。Corynoxeine响应PDGF-BB(24小时)抑制DNA合成,IC50为9.2 μM [1]。
Corynoxeine(5 ~ 50 μM;24 h)预处理VSMC细胞后,数量明显减少,且无细胞毒性;Corynoxeine在5 μM、20 μM和50 μM时,抑制率分别为25.0 ± 12.5、63.0 ± 27.5和88.0 ± 12.5% [1]。
Corynoxine以浓度依赖的方式显著抑制 PDGF-BB(50 ng/mL)诱导的VSMC的 DNA合成,且无任何细胞毒性;在5、20和50 μM浓度下,Corynoxeine的抑制作用分别为32.8 ± 11.0、51.8 ± 8.0和76.9 ± 7.4% [1]。