ST 2825特异性抑制MyD88 TIR结构域的同源二聚化,而对死亡结构域(death domains)的同源二聚化不起作用 [1]。
在转染Flag-MyD88和Myc-MyD88的HEK293T细胞中,ST2825以浓度依赖的方式抑制这种相互作用,从而影响了随后IRAK1和IRAK4的募集。其中5 μM的ST2825对二聚体的抑制约为40%,10 μM 的ST2825对二聚体的抑制为80% [1]。
8 μM ST 2825完全阻止TLR9诱导的B细胞增殖。ST2825也可以剂量依赖地抑制CpG诱导的浆细胞的产生 [1]。
ST2825抑制MyD88可显著降低U2OS细胞增殖和迁移能力,增加U2OS细胞凋亡率(P<0.05)。ST2825显著降低U2OS细胞cyclin D1、MM-9和细胞核p65的表达,而提高切割caspase 3的表达(P<0.05)[2]。