Nonivamide 处理导致内质网钙释放,并改变生长阻滞和DNA损伤诱导转录因子3 (GADD153)、GADD45α、GRP78/BiP、ATF3、CCND1和CCNG2的转录,其方式与典型的内质网应激诱导因子类似。用thapsigarin(2.5 μM)预处理5分钟,然后加入Nonivamide(2.5 μM),测定ER钙通量。用Nonivamide(2.5 μM)处理TRPV1过表达细胞后,由于ER库中钙的释放,细胞内钙显著增加。用Nonivamide(1 μM)处理TRPV1过表达细胞24小时后,细胞活力下降约50%。BEAS-2B细胞经100和200 μM Nonivamide处理后,EIF2α-P的相对数量发生变化,GADD153 mRNA和蛋白的表达增加 [2]。
Nonivamide治疗减少脂质积累的程度与CAP相似;在任何测试浓度下,其效果与CAP处理后的效果没有什么不同。与对照组相比,Nonivamide(0.01 µM)处理可使脂质积累量减少5.34 ± 1.03% (P<0.05), Nonivamide(1 µM)处理可使脂质积累量减少10.4 ± 2.47% (P<0.001) [3]。
Nonivamide 具有类似capsaicin和t-pellitorine的抗炎潜力。来自大肠杆菌的LPS(EC-LPS,1 μg/mL)刺激原代外周血单核细胞(PBMC)和U-937巨噬细胞诱导炎症反应。磁珠试剂盒检测Nonivamide减弱EC-LPS诱导的外周血单核细胞和U-937巨噬细胞中IL-6和TNF-α的释放。这种抗炎机制独立于核因子-kappa B通路,Nonivamide 通过抑制EC-LPS诱导的MAPK通路激活而发挥抗炎作用 [4]。