Probenecid 有效抑制 MRP1 和 MRP2 对 ATP 依赖性活性囊泡 N-乙基马来酰亚胺谷胱甘肽 (NEM-GS) 的摄取。在较高的有机阴离子浓度下观察到 MRP1-ATPase 的显著抑制。MRP2 的 ATPase 活性受到 Probenecid (大约 KACT=250 μM)、磺吡酮 (KACT=300 μM) 和吲哚美辛 (K ACT=150 μM),ATPase 激活甚至比 NEM-GS 更强。MRP2-ATPase 的有机阴离子激活遵循钟形曲线,Probenecid 的最大值在 2 mM 左右,磺吡酮为 800 μM,吲哚美辛为 400 μM [2]。
Probenecid 是 hTAS2R16、hTAS2R38 和 hTAS2R43 苦味受体的抑制剂。Probenecid 作用于 TAS2R 的一个子集,并通过一种新颖的变构作用机制进行抑制。Probenecid 也常用于增强 GPCR 钙动员测定中的细胞信号。Probenecid 特异性抑制苦味受体 hTAS2R16 介导的细胞反应,并为使用非竞争性 (变构) 机制与该 GPCR 直接相互作用提供分子和药理学证据 [3]。