小鼠模型实验也证明,Oleanolic Acid 通过诱导自噬抑制 KRAS 转化的乳腺上皮细胞 MCF10A 来源的异种移植瘤的生长 [2]。
p38 MAPK 敲低的 A549 肿瘤对 Oleanolic Acid 的生长抑制作用具有耐药性 [3]。
在所有测试的癌细胞中,Oleanolic Acid 以剂量和时间依赖性的方式触发 MAPK 通路的激活,包括 p38 MAPK、JNK 和 ERK。Oleanolic Acid 诱导 p38 MAPK 激活,促进 Bax 和 Bim 的线粒体转位,通过增强其磷酸化抑制 Bcl-2 功能。Oleanolic Acid 可诱导活性氧(ROS)依赖性 ASK1 的激活,且这是肿瘤细胞中 p38 MAPK 依赖性凋亡不可或缺的 [4]。
在 Oleanolic Acid 处理的 EAM 小鼠中,Treg 细胞数量和 IL-10 和 IL-35 的产生显著增加,而促炎和促纤维化细胞因子显著降低 [5]。