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Sodium butyrate (NaB, Butanoic acid sodium salt) , 是 butyrate 的钠盐形式。Sodium butyrate 是组蛋白去乙酰化酶 (HDAC) 的非竞争性抑制剂，IC50值为 0.80 mM 。除 III类 HDAC 和 II类 HDAC6、HDAC10 外，Butyrate 抑制大多数 HDAC 。Sodium butyrate 在多种类型的癌细胞中可抑制细胞周期进程，促进分化并诱导凋亡和自噬。Sodium butyrate 与 Activin A 、aFGF 配合使用，可诱导小鼠 ES 细胞向肝细胞分化。
| 规格 | 价格 | 货期 |
|---|---|---|
| 500 mg | ¥ 240.00 | |
| 1 g | ¥ 300.00 | |
| 大包装 | 有超大折扣 |
QQ交谈
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| Cas No. |
156-54-7
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|---|---|---|---|---|---|---|
| 分子式 |
C4H7NaO2
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| 分子量 |
110.09
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| 储存方式 (自收到货起) |
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| 生物活性 |
Sodium butyrate (NaB, Butanoic acid sodium salt) , 是 butyrate 的钠盐形式。Sodium butyrate 是组蛋白去乙酰化酶 (HDAC) 的非竞争性抑制剂，IC50值为 0.80 mM 。除 III类 HDAC 和 II类 HDAC6、HDAC10 外，Butyrate 抑制大多数 HDAC 。Sodium butyrate 在多种类型的癌细胞中可抑制细胞周期进程，促进分化并诱导凋亡和自噬。Sodium butyrate 与 Activin A 、aFGF 配合使用，可诱导小鼠 ES 细胞向肝细胞分化。 |
|---|---|
| 相关靶点 |
HDAC；Apoptosis；Autophagy；Endogenous Metabolite
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| 作用通路 |
Cell Cycle/DNA Damage；Epigenetics；Apoptosis；Autophagy；Metabolic Enzyme/Protease
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| 应用领域 |
肿瘤；干细胞
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| IC50 & Target |
IC50: 0.80 mM (HDAC) [1] |
| 体外研究 (In Vitro) |
Sodium butyrate诱导形态学变化，抑制细胞增殖并损害NPC细胞的细胞活力。Sodium butyrate（1，5，10mM）对NPC细胞具有细胞毒性，在5-8F和6-10B细胞中诱导细胞活力的剂量和时间依赖性降低。Sodium butyrate通过激活线粒体凋亡轴诱导鼻咽癌细胞凋亡。此外，SOCE抑制和破坏CRAC通道可以减弱Sodium butyrate诱导的细胞凋亡 [2]。 Sodium butyrate显着降低细胞活力，同时降低p-mTOR和PCNA蛋白的水平。Sodium butyrate以剂量依赖性方式诱导细胞周期停滞在G0/G1期并减少S期细胞数量 [3]。 较高浓度的Sodium butyrate（1，5，10 mM）增加p21，p27和促凋亡bak基因的相对表达，以及p21Waf1/Cip1，p27Kip1，cyclinD3，CDK4和Cleave-caspase3的蛋白水平 [3]。 |
| 体内研究 (In Vivo) |
HI后立即给予Sodium butyrate（300 mg/kg，s.c.），与未处理的动物相比，提供了几乎完全的神经保护作用。Sodium butyrate给药导致小侧神经细胞数量增加至同侧的载体治疗动物的150％。在新生儿缺氧缺血后，Sodium butyrate促进小胶质细胞从M1-到M2样表型的极化 [4]。 Sodium butyrate（300 mg/kg，s.c.）与AK-7（20 mg/kg，i.p.）联合使用可显着减轻探索新物体所花费的时间，减少Ki67阳性细胞和DCX-的数量减少小鼠齿状回中的免疫反应性成神经细胞。此外，Sodium butyrate可逆转SIRT2相关的年龄表型 [5]。 |
| 参考文献 |
[1]. Bora-Tatar G, et al. Molecular modifications on carboxylic acid derivatives as potent histone deacetylase inhibitors: Activity and docking studies. Bioorg. Med. Chem. 2009, 17, 5219-5228. [2]. Huang W, et al. Inhibition of store-operated Ca2+ entry counteracts the apoptosis of nasopharyngeal carcinoma cells induced by sodium butyrate. Oncol Lett. 2017 Feb;13(2)：921-929. [3]. Qiu Y, et al. Effect of sodium butyrate on cell proliferation and cell cycle in porcine intestinal epithelial (IPEC-J2) cells. In Vitro Cell Dev Biol Anim. 2017 Jan 27. [4]. Jaworska J, et al. The potential neuroprotective role of a histone deacetylase inhibitor, sodium butyrate, after neonatal hypoxia-ischemia. J Neuroinflammation. 2017 Feb 10;14(1)：34. [5]. Jung HY, et al. Sirtuin-2 inhibition affects hippocampal functions and sodium butyrate ameliorates the reduction in novel object memory, cell proliferation, and neuroblast differentiation. Lab Anim Res. 2016 Dec;32(4)：224-230.
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| 体外 (25°C） |
H2O
(如您选择水作为储备液，请稀释至工作液后， 再用 0.22 μm 的滤膜过滤除菌后使用) |
22 mg/mL (199.84 mM)
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| 制备储备液 | 浓度 溶液体积 质量 | 1 mg | 5 mg | 10 mg |
| 1 mM | 9.0835 mL | 45.4174 mL | 90.8348 mL | |
| 5 mM | 1.8167 mL | 9.0835 mL | 18.1670 mL | |
| 10 mM | 0.9083 mL | 4.5417 mL | 9.0835 mL | |
| 50 mM | 0.1817 mL | 0.9083 mL | 1.8167 mL | |
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备注：请根据产品在不同溶剂中的溶解度选择合适的溶剂配制储备液；一旦配成溶液，请分装保存，避免反复冻融造成的产品失效。溶液超过 3 个月建议复检，以免影响活性。 |
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[1]. Bora-Tatar G, et al. Molecular modifications on carboxylic acid derivatives as potent histone deacetylase inhibitors: Activity and docking studies. Bioorg. Med. Chem. 2009, 17, 5219-5228.
[2]. Huang W, et al. Inhibition of store-operated Ca2+ entry counteracts the apoptosis of nasopharyngeal carcinoma cells induced by sodium butyrate. Oncol Lett. 2017 Feb;13(2)：921-929.
[3]. Qiu Y, et al. Effect of sodium butyrate on cell proliferation and cell cycle in porcine intestinal epithelial (IPEC-J2) cells. In Vitro Cell Dev Biol Anim. 2017 Jan 27.
[4]. Jaworska J, et al. The potential neuroprotective role of a histone deacetylase inhibitor, sodium butyrate, after neonatal hypoxia-ischemia. J Neuroinflammation. 2017 Feb 10;14(1)：34.
[5]. Jung HY, et al. Sirtuin-2 inhibition affects hippocampal functions and sodium butyrate ameliorates the reduction in novel object memory, cell proliferation, and neuroblast differentiation. Lab Anim Res. 2016 Dec;32(4)：224-230.
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COA
