Kuwanon G 显著抑制 (晚期糖基化终末产物) AGE 诱导的细胞凋亡,保护 HT22 细胞免受晚期糖基化终末产物诱导的损伤 [1]。
与 AGEs 组相比,AGEs + Kuwanon G 组促凋亡蛋白 Bax 表达降低,抗凋亡蛋白 Bcl-2 表达升高。与对照组相比,Kuwanon G 给药后乙酰胆碱和胆碱乙酰转移酶的细胞内和细胞外水平均显著升高,而乙酰胆碱酯酶水平降低 [1]。
Kuwanon G 以浓度依赖性方式显著抑制胃癌细胞的增殖并降低克隆形成能力。Kuwanon G 治疗还增加了胃癌细胞凋亡,增强了裂解的 caspase-3 和 Bax 的表达,下调了 Bcl-2,降低了迁移和侵袭能力,并抑制了 MMP2 和 MMP9 的表达 [2]。