Morroniside (30、90 和 270 mg/kg/天,灌胃,连续 7 天) 能够降低大鼠 I/R 损伤模型中 MMP2 和 MMP9 的表达。Morroniside 治疗以剂量依赖性方式显著降低 I/R 相关神经元凋亡。Morroniside 处理以剂量依赖性方式显著下调活性 caspase-3 和 Bax 的表达,而 Bcl-2 的表达显著上调 [1]。
Morroniside 减轻了雄性 Sprague Dawley 大鼠骨丢失并改善了骨微结构,并伴有 Glo1 上调和 RAGE 下调 [3]。
Morroniside 对 2 型糖尿病 db/db 小鼠肝脏的氧化应激、炎症和细胞凋亡具有改善作用 [4]。
Morroniside 减轻了小鼠骨关节炎 (OA) 的进展,从而显著减少骨赘形成和软骨下硬化。Morroniside 通过增加 II 型胶原蛋白的表达和抑制软骨细胞焦亡来显著促进软骨基质合成。Morroniside 给药导致 DMM 小鼠和 IL-1β 刺激的软骨细胞中基质金属蛋白酶-13 (MMP13)、Caspase-1 和 NLRP3 的表达受到抑制。此外,Morroniside 通过增强软骨细胞增殖和抑制软骨细胞凋亡来减轻 OA 的进展。Morroniside 还通过抑制 NF-κB 信号传导来减轻 OA 的进展 [5]。