Arg-Gly-Asp-Ser 是整联蛋白结合序列,抑制整联蛋白受体 (integrin receptor) 功能。Arg-Gly-Asp-Ser 直接并特异性地结合 pro-caspase-8,pro-caspase-9 和 pro-caspase-3,但不与 pro-caspase-1 结合。
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In solvent
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Arg-Gly-Asp-Ser 修饰的表面导致 αvβ3 整合素的上调。附着在 Arg-Gly-Asp-Ser 处理的膜上完全消除了星形孢菌素、Ca2+·Pi 离子对和硝普钠诱导的细胞凋亡。当磷脂酰肌醇 3-激酶途径的活性受到抑制时,Arg-Gly-Asp-Ser 依赖性细胞凋亡抗性被消除 [1]。
Arg-Gly-Asp-Ser 与存活蛋白以及 procaspase-3、-8 和-9 相互作用。Arg-Gly-Asp-Ser -peptide 与生存素的结合被发现是特异性的,具有高亲和力 (Kd 27.5 μM) 并且位于生存素的 C 末端。Arg-Gly-Asp-Ser -survivin 相互作用似乎发挥了关键作用,因为 Arg-Gly-Asp-Ser 在具有特定 siRNA 的生存素剥夺细胞中失去了抗有丝分裂作用 [2]。
Arg-Gly-Asp-Ser (2.5 或 5 mg/kg;LPS 前 1 小时) 显著抑制 LPS 后 4 小时 BAL 液中 LPS 诱导的 MMP-9 活性。Arg-Gly-Asp-Ser (1、2.5 或 5 mg/kg;腹腔注射) 在 LPS 前 1 小时给药,抑制 LPS 诱导的 BAL 液中 TNF-α 和 MIP-2 水平在 LPS 后 4 小时增加 [3]。
Arg-Gly-Asp-Ser 肽可显著降低肿瘤坏死因子 (TNF)-α 和巨噬细胞炎症蛋白 (MIP)-2 的产生,并降低髓过氧化物酶 (MPO) 和 NF-κB 活性 [4]。
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计算结果:
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体内配方配制方法:取 μL DMSO母液,加入 μL PEG300,混匀澄清后加入μL Tween 80,混匀澄清后加入 μL ddH2O,混匀澄清。
体内配方配制方法:取 μL DMSO母液,加入 μL Corn oil,混匀澄清。
注意:1. 首先保证母液是澄清的; 2. 一定要按照顺序依次将溶剂加入,进行下一步操作之前必须保证上一步操作得到的是澄清的溶液,可采用涡旋、超声或水浴加热等物理方法助溶。
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