预处理 Homoplantaginin 在人的脐静脉内皮细胞中显著抑制棕榈酸诱导的 TNF-α 和 IL-6 mRNA 表达,以及 IKKβ 和 NF-κB p65 的磷酸化。Homoplantaginin 显著调节 IRS-1 的 Ser/Thr 磷酸化,改善 Akt 和内皮型一氧化氮合酶的磷酸化,并在存在胰岛素的情况下增加 NO 的产生 [1]。
Homoplantaginin 对 DPPH 自由基还原水平的 IC50 为 0.35 μg/mL。在暴露于 H2O2 的人肝细胞 HL-7702 中,添加 0.1-100 μg/mL 的 Homoplantaginin 显著降低乳酸脱氢酶的泄漏,增加超氧化物歧化酶、谷胱甘肽及谷胱甘肽过氧化物酶的水平 [2]。
Homoplantaginin (0.1, 1, 10 μM) 以剂量依赖性方式抑制由棕榈酸 (100 μM) 激发的 Toll 样受体 4 的表达,通过抑制与活性氧相关的硫氧还蛋白相互作用蛋白、NLRP3 和 caspase-1,紧密控制棕榈酸诱导的活性氧以防止 NLRP3 炎性小体的激活 [3]。