Zelavespib 是一种有效的 Hsp90 抑制剂,在 MDA-MB-468 细胞中的 IC50 为 51 nM。Zelavespib 抑制多种肿瘤细胞的生长,例如 MDA-MB-468、MDA-MB-231 和 HCC-1806 细胞,C50s 为 65 ± 8 nM、140 ± 5 nM 和 分别为 87 ± 3 nM,这种抑制与 G2-M 阻滞相关 [1]。
Zelavespib (10-1000 nM) 可诱导三阴性乳腺癌 (TNBC) 显著凋亡。Zelavespib (0.5;1 μM) 还会下调参与 TNBC 侵袭潜力的癌蛋白 [1]。
Zelavespib (0.5 μM) 可减少并耗尽 BCR 信号激酶。Zelavespib (0.25-10 μM) 对 CLL 细胞具有细胞毒性,但对 PBMC 或静息 B 细胞影响极小。 此外,Zelavespib (0-1μM) 通过诱导线粒体凋亡来降低 CLL 活力,并在 0.5 μM 时拮抗来自 CLL 微环境的生存信号 [2]。
Zelavespib (0.05 μM) 诱导 MDA-MB-231、BT-474 和 MCF7 细胞凋亡,并且 TNF-α 可以增强这种诱导作用。 Zelavespib (0.05 μM) 可降解 IKKβ,并下调 TNF-α 处理诱导的 NF-κB 转录活性 [3]。